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    武大生科院舒紅兵連發(fā)兩篇PNAS文章

    發(fā)布時(shí)間: 2012-09-03  點(diǎn)擊次數(shù): 2724次

    武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的舒紅兵教授,2011年當(dāng)選為中國科學(xué)院院士,是生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)領(lǐng)域zui年輕的院士。其主要從事免疫相關(guān)的細(xì)胞信號傳導(dǎo)研究,在抗病毒天然免疫反應(yīng)等領(lǐng)域取得了一系列有重要影響的成果。近期其帶領(lǐng)課題組接連在期刊《美國科學(xué)院院刊》(PNAS)上發(fā)表了兩篇研究論文,公布了的免疫學(xué)研究進(jìn)展。

    NF—κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑參與炎癥、細(xì)胞凋亡、免疫反應(yīng)等多種病理過程。其與炎癥性疾病關(guān)系密切。促炎細(xì)胞因子白介素1(IL-1)信號通過I型IL-1受體(IL-1R1)和IL-1受體輔助蛋白(IL1RAP)可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子NF-κB激活,由此誘導(dǎo)了廣泛的與炎癥和免疫反應(yīng)相關(guān)的下游蛋白。

    病毒入侵宿主細(xì)胞后,首先被宿主模式識別受體(pattern-recognition receptors, PRRs)所識別,PRRs激活一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素和白細(xì)胞介素1β(IL-1β)等細(xì)胞因子的表達(dá),激活天然免疫細(xì)胞以及適應(yīng)性免疫系統(tǒng),從而殺滅病毒并清除病毒感染的細(xì)胞。

    在“LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection”的論文中,研究人員證實(shí)參與降解體(processing body)RNA加工的LSm家族成員LSm14A結(jié)合到了合成或病毒RNA和DNA上,介導(dǎo)了IRF3激活和IL-1β誘導(dǎo)。抑制LSm14A可抑制細(xì)胞溶質(zhì)RNA和DNA觸發(fā)的I型IFN生成和細(xì)胞抗病毒反應(yīng)。此外,LSm14A還是RNA或DNA病毒感染后早期誘導(dǎo)IL-1β的必要條件。研究人員進(jìn)一步證實(shí)在RNA或DNA病毒感染后LSm14介導(dǎo)的IL-1β誘導(dǎo)分別需要RIG-I-FISA或MITA,病毒感染導(dǎo)致LSm14A易位到過氧化物酶體中,RIG-1、VISA和MITA共定位在過氧化物酶體中。

    在這篇題為“The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation”的研究論文中,舒紅兵課題組證實(shí)E3泛素蛋白連接酶膜相關(guān)RING-CH(MARCH8)是IL-1β誘導(dǎo)的NF-κB和MAPK激活信號的一個(gè)抑制因子。MARCH8過表達(dá)可抑制IL-1β誘導(dǎo)的NF-κB和MAPK激活,而抑制MARCH8則具有相反的效應(yīng)。機(jī)械學(xué)上,MARCH8與IL1RAP互作,靶向它的512位賴氨酸殘基(Lys512)進(jìn)行K48連接的聚泛素化和降解。

    這一研究表明MARCH8介導(dǎo)的IL1RAP的聚泛素化和降解是負(fù)調(diào)控IL-1β誘導(dǎo)信號通路的一條重要機(jī)制。

    這些結(jié)果表明是LSm14A是病毒RNA和DNA的一個(gè)重要傳感器,在早期病毒感染中對啟動(dòng)IL-1β誘導(dǎo)起重要作用。

     

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